Žmogaus imunodeficito viruso 1 tipo apvalkalo genas (ŽIV-1) lemia viruso ląstelių tropizmą (11, 32, 47, 62), chemokino naudojimą. receptoriai kaip viruso patekimo kofaktoriai (4, 17) ir viruso gebėjimas sukelti sincitiją užkrėstose ląstelėse (55, 60).
Ar ŽIV rodo tropizmą?
ŽIV tropizmas (CD4 ląstelės tipas, kurį virusas galės užkrėsti) nustatomas pagal gp120 atpažįstamo koreceptoriaus tipą. Prisijungimas prie CCR5 yra žinomas kaip CCR5 (arba R5) tropizmas, o prisijungimas prie CXCR4 yra žinomas kaip CXCR4 (arba X4) tropizmas. Vaizdai ir virusų modeliai, sukurti Louis E. Henderson, PhD.
Kaip ŽIV keičia tropizmą?
Atsižvelgiant į branduolio receptorių tipą, ŽIV turi skirtingus tropizmus. ŽIV paprastai reikalauja CCR5, kad palengvintų pirminę užsikrėtimą2, bet maždaug pusė užsikrėtusių asmenų pereis prie CXCR4 naudojimo , o tai paprastai siejama su pagreitėjusiu nuosmukiu. CD4+ ląstelių skaičius ir greitas ligos progresavimas3, 4.
Kas lemia ŽIV šeimininko ląstelės tropizmą?
ŽIV ląstelių tropizmą daugiausia lemia ląstelės paviršiaus receptoriai, kuriuos jis naudoja prisijungimui ir patekimui. ŽIV užkrečia ir galiausiai sunaikina T-pagalbininkus, bet ne T-žudikus limfocitus, nes T-pagalbinės ląstelės ekspresuoja CD4, o citotoksinės T-ląstelės ekspresuoja CD8.
Ar ŽIV turi ląstelęstruktūra?
ŽIV (žmogaus imunodeficito virusas) sudarytas iš dviejų RNR grandinių, 15 tipų virusinių b altymų ir kelių b altymų iš paskutinės juo užkrėstos ląstelės šeimininko. Visi jie yra apsupti lipidų dvisluoksnė membrana.